Una ricerca condotta da Zane Andrews della Monash University, e pubblicata su Nature, riporta che le cellule cerebrali che controllano l'appetito con l'età tendono a degenerare provocando un aumento delle fame e un potenziale incremento di peso.
Dalla ricerca è emerso che le cellule che presiedono ai meccanismi di soppressione della fame v
engono attaccate dai radicali liberi poco dopo i pasti e che la degenerazione è tanto più marcata quanto più l'alimentazione è ricca di carboidrati e zuccheri. Si viene così a creare una situazione squilibrata fra il bisogno di cibo e i messaggi inviati al cervello per indicare di sospendere l'alimentazione.Andrews ha spiegato che "Le persone di età compresa fra i 25 e i 50 anni sono quelle maggiormente a rischio. Quando lo stomaco è vuoto innesca l'azione dell'ormone grelina che notifica al cervello che abbiamo fame. Quando è pieno, è un insieme di neuroni noti con la sigla POMC a estinguerne l'azione.
Tuttavia i radicali liberi creatisi svolgono un'azione naturale di attacco contro i neuroni POMC. Questo processo provoca nel tempo la loro degenerazione, alterando la nostra valutazione di quando siamo affamati o soddisfatti."
Seppure attaccati dai radicali liberi, ne risentirebbero meno i neuroni che innescano la sensazione di fame, protetti, a differenza dei POMC, da una "proteina disaccoppiante" con ruolo protettivo, la UCP2.
L'epidemia di obesità che caratterizza l'odierna società potrebbe così trovare una spiegazione nella sempre maggior presenza di zuccheri e carboidrati nella dieta e il conseguente precoce invecchiamento del centro POMC.
Redazione MolecularLab.it (26/01/2009)
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